1、电解质紊乱的原因是什么？
1.钠代谢紊乱
①血浆钠浓度降低，小于130mmol/L被称为低钠血症。低血钠可见于摄入量少、损失多、水绝对或相对增加。水电解质紊乱复杂。原因很多，可以分为肾性和非肾性两类。由于渗透性利尿、肾上腺功能低下、急慢性肾衰竭、呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗、烧伤等非肾因素；假低钠血症：由于血浆中不溶性物质和可溶性物质的增加。降低单位体积的水含量，降低血钠浓度(钠只溶解在水中)，导致低钠血症。前者见于高脂蛋白血症(血脂>10g/L)、高球蛋白血症(总蛋白血症)>100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征等。②高钠血症:血钠浓度升高，超过150mmol/L称为高钠血症。水摄入减少(如下丘脑损伤引起的原发性高钠血症)、排水过多(尿崩症)、钠潴留(原发性醛固酮增多症)、Cushing综合征)。
二、钾代谢紊乱
(1)低钾血症
血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。常见的临床原因有：①钾摄入不足：如长期食用不足（如慢性消耗性疾病）或禁食（如术后长期禁食）；钾丢失或排出增加：严重腹泻、呕吐、胃肠道减压、肠瘘；肾上腺皮质激素促进钾排泄和钠储存，长期使用肾上腺皮质激素可引起低钾；心力衰竭、肝硬化患者，长期使用利尿剂，钾的流失因大量排尿而增加。②细胞外钾进入细胞：如果静脉输入过多的葡萄糖，特别是胰岛素，促进葡萄糖的使用，然后合成糖原，K 进入细胞，容易引起低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H 从细胞进入细胞外，细胞外K 进入细胞，引起低钾血症。②细胞外钾进入细胞：如果静脉输入过多的葡萄糖，特别是胰岛素，促进葡萄糖的使用，然后合成糖原，K 进入细胞，容易引起低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H 从细胞进入细胞外，细胞外K 进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。
(2)高钾血症
血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高钾血症。常见的临床原因有：①钾输入过多，多见于钾溶液输入过快或过大，尤其是肾功能不全、尿量减少、钾溶液输入时容易引起高钾血症。②钾排泄障碍：急性肾功能衰竭等各种原因引起的少尿或无尿；细胞内钾向细胞外转移，如大面积烧伤、组织细胞损伤、细胞内钾向人体血液释放；代谢性酸中毒、血浆氢离子向细胞转移、细胞内钾向细胞外转移，肾小管上皮细胞泌H 增加，而泌K 减少钾储存在体内。
二、电解质紊乱的症状是什么？
1.高钠血症
临床表现不典型，会出现疲劳。嘴唇和舌头干燥，皮肤失去弹性，易怒，甚至躁狂、幻觉、妄想和昏迷。高钠血症引起的脑萎缩可继发性脑出血和蜘蛛网膜下腔出血，甚至死亡。
2.低钠血症
轻度低钠血症(血清钠浓度120~135mmol/L)气味减退，肌肉酸痛，中度(血清钠浓度115~120mmol/L)有头痛、性格变化、恶心、呕吐等；严重(血清钠浓度)<115mmol/L)昏迷，反射消失。
3.高钾血症
三个方面：
①躯体症状
严重的心动过，房间传导阻滞甚至窦性停搏。心电图表现为T波高尖，严重时PR间期延长，P波消失、QRS波增宽，最终心脏停搏，早期血压轻度升高，后期血压降低，呼吸不规律，心律失常等。
②神经肌肉症状
早期肌肉疼痛、无力，四肢末端明显严重时可出现呼吸肌麻痹。
③精神症状
早期表现为表情淡漠、对外界反应迟钝、兴奋、情绪不稳定、躁动不安等，严重意识障碍、嗜睡、昏迷等。
4.低钾血症
它不仅与血清钾的浓度有关，而且与低钾的形成速度密切相关。因此，虽然低钾严重，但临床症状不一定明显；相反，低钾并不严重，但临床症状可能非常明显：
①躯体症状
当食欲不振、腹胀、口渴、恶心、呕吐、胸闷、心悸、心肌受累严重时，可导致心力衰竭。心电图的早期表现为T波低或消失，并出现U波。严重时，室性心动过速、室性纤颤或猝死。
②神经肌肉症状
低血钾最突出的症状是四肢肌力下降、虚弱、放松性瘫痪和周期性瘫痪。
③精神症状
早期表现为易疲劳、情绪冷漠、记忆丧失、抑郁，也可出现木僵。严重的情况下，有意识障碍、嗜睡、妄想和昏迷。三、电解质项目有哪些？
1.钠代谢
钠、氯 它是细胞外液中的主要阳离子和阴离子，每公斤体重约60钠mmol/L，如果体重为70公斤，总钠含量为42000mmol/L。大约50%的钠分布在细胞外液中，40%存在于骨骼中，10%存在于细胞中。身体以饮食和盐的形式摄入钠和氯，通常摄入Na数量大于其需求，因此人体通常不会缺少钠和氯。Na、Cl主要从肾排出，肾排钠量与食物摄入量保持平衡。肾脏在维持体内钠含量方面起着非常重要的作用。无钠摄入时，肾排钠减少甚至不排钠。维持体内钠的平衡。肾对钠的排出特点是多入多出，少入少出，不入不出。
钠代谢的调节：钠代谢的调节主要通过肾脏进行，钠排出的调节因素有：
(1)球一管平衡:肾小管重吸收的钠与肾小球滤过的钠成比例。
(2)肾素一血管紧张素一醛固酮系统:该系统是调节水盐代谢的重要因素，当血容量下降，血压下降时，肾素分泌增加。肾素(肾小球旁合成)分解血管紧张素原(产于肝脏)，形成血管紧张素Ⅰ，后者在ACE(血管紧张素转换酶来自血管内皮细胞，肺部最多)Ⅱ(AGⅡ)，AGⅡ转化为氨基肽酶AGⅢ，AGⅡ和AGⅢ生物活性强。主要作用是刺激醛固酮的分泌，醛固酮作用于肾小管重新吸收钠并排出钾和氢(保钠排出钾)。
(3)其他对钠代谢有调节作用的内分泌激素有:抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素素。
2.钾代谢
钾是细胞内液的主要阳离子之一，健康成人每公斤体重含钾量为50mmol/L，如果体重为70公斤，体内钾含量为3500mmol/L。钾主要分布在细胞内液中，细胞外液只有2%。钾富含动植物食品，人体钾的来源都是从食物中获得的。健康人每天摄入足够的钾，完全吸收钾，只有10左右mmol从粪便中排出。正常人排钾的主要方法是尿液，肾对钾的排出特点是多进多出，少进少出，不进也出
钾是维持细胞代谢、体液渗透压、酸碱平衡和细胞应激功能的重要电解质之一。身体有完全调节血钾水平的机制。
醛固酮(保钠排钾)是影响肾脏排钾的主要因素，其次是糖皮质激素。醛固酮的分泌不仅受肾素和血管紧张素系统的调节，还受血钾和钠浓度的影响。当血钾升高，血钠降低时，醛固酮的合成分泌增加，反之，分泌减少。体液酸碱平衡的变化也影响肾脏对钾的分泌。酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。
影响细胞内外钾转移的因素很多，如：Na一K一ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运动等；也有病理性液pH、高渗状态、组织破坏、生长过快等。四、如何治疗电解质紊乱？
治疗关键要针对病因及时彻底的治疗电解质紊乱，如纠正酸碱平衡及电解质紊乱，治疗低钾血症时，去除引起低血钾原因，在补钾过程要预防高血钾症。一般来说，随着钾的补充，临床症状也会恢复。例如，应注意是否有其他电解质变化，特别是血钙的调节。谨慎使用抗精神病药物，防止意识障碍。高钾血症时，治疗原则除病因外，还应对抗钾中毒，促进钾离子排泄，保护心肌功能。低钠血症应注意钠的补充，高钠血症要监测计算水的补充。
保持心血管系统的功能，给予大量的维生素和神经营养，以促进脑细胞功能的恢复，如谷氨酸、三磷腺苷（三磷酸腺苷）和辅酶A、烟酸等。精神障碍一般没有特殊治疗，必要时可使用抗焦虑、抗抑郁药，精神药物应小心，注意避免进一步损害相关器官，加深意识障碍或损害其他器官功能。
患者应积极治疗原发性疾病，避免诱因，按照医生的建议按时用药，并注意药物的不良反应。如发现异常情况，应及时就医。平时也要养成良好的饮食习惯，保持清洁干燥。
