美国康奈尔大学(Cornell University)的研究者日前发现了肿瘤转移的机制，揭示了肿瘤灶的癌细胞连接基质如何降解，使得癌细胞脱离原病灶进而发生转移的一系列过程。此研究结果有助于深入研究干扰肿瘤转移的药物治疗靶点。结果发表在8月份的《发育细胞杂志》上。
研究者用培养的细胞系作为肿瘤模型，研究发现一种致瘤病毒来源的癌蛋白v-Src能够与细胞内的聚合黏附激酶(focaladhesionkinase,FAK)相互作用，激发细胞内一系列蛋白间的相互作用，最终阻断一些细胞表面蛋白如膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)通过内吞作用进入细胞。导致MT1-MMP在癌细胞表面积聚，进一步激活基质金属蛋白酶2(MMP2)，两种蛋白协同对起细胞黏附作用的基质成分进行降解，使得癌细胞失去锚定连接发生转移。
作者Jun-Lin Guan表示：我们发现了一条肿瘤特异的通路，针对这条通路的治疗药物能特异地干扰癌细胞功能，而对正常细胞的功能不会产生影响，进而可以减小化疗的毒副反应。
当癌症扩散时，病人通常会死亡——这也是为什么许多癌症研究和药物将目光聚焦在使癌细胞转移的代谢途径上的原因。现在，康奈尔大学的研究人员对这些途径的工作原理有了进一步的了解。他们的研究将可能促进能干扰导致癌症转移系列事件的药物的研究。
这项研究揭示出将癌细胞固定在一个地方的结缔组织如何退化、“拔锚”疾病细胞并使它扩散到身体的其他部分。研究人员确定出了癌症的一个特有的途径，并且认为如果能找到靶向这一途径的药物，它将可能成为不影响正常细胞功能但影响癌细胞活动的药物。
Guan和同事使用一种培养的小鼠细胞系对癌症进行研究。研究人员利用这些细胞创造出了一个癌细胞模型系统，即意味着它的基础途径存在于真实世界的系统中。
在这个模型系统中，研究人员发现了癌细胞与正常细胞在内吞作用机制上的关键差异。他们使用一种由致癌病毒产生的叫做v-Src的蛋白质。这种病毒能够刺激正常的细胞变成具有癌细胞类似特征的细胞。尽管这种病毒没有在人类中发现，但是能够导致小鸡的肿瘤的生长并在培养系统中产生癌变细胞。
虽然还没有在癌症患者中发现v-Src，但是其他的一些癌症确与这种病毒有关，其中包括疱疹病毒和与之相关的宫颈癌。
