碘甲亢的发病机制是什么？
在缺碘地区补碘后出现的碘甲亢，过去的解释为碘缺乏导致甲状腺合成甲状腺激素不足，TSH补偿分泌过多；补碘后，TSH甲亢是由甲状腺激素分泌过多引起的。按照这个假设，甲亢应该是暂时的、暂时的、不持久的。IIH患者可能缺乏甲状腺过量碘的反馈调节，甲状腺大剂量碘不能反馈抑制进一步碘摄入，使甲状腺产生过量的甲状腺激素，导致甲状腺机能亢进。
近年来的研究认为，碘甲状腺机能亢进的个体对补碘后反应性甲状腺激素腺激素的合成，对甲状腺没有正常的负反馈（通过TSH)，即：这些个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”(autonomy)，而不受TSH调控。它发生在TSH在长期刺激下，甲状腺细胞暴露在高诱变负荷（如自由基等）和局部其他细胞因子的作用下，刺激甲状腺细胞的增生和分化，诱导碘载体、甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白等甲状腺特殊基因的表达TSH受体、转录因素等。这些细胞不受甲状腺多发性自主区域或单发性高功能结节的影响TSH在供应充足的碘原料时，合成和分泌过多的甲状腺激素，导致调节IIT。甲状腺机能亢进的发生取决于结节的大小、细胞的功能状态和碘化物的供应。当碘摄入量增加时，足够大的结节会导致甲状腺激素分泌增加，导致甲状腺机能亢进。也就是说，结节越大，碘摄入越多，甲发生。
自主甲状腺结节的定义如下：边界明显的结节通常表现为放射性碘摄入量的增加；放射性碘的摄入不依赖于TSH独立性；结节以外的甲状腺组织TSH应对刺激；血清TSH降低，对TRH应答迟缓。在整个结节或结节的某一区域(自主区域)，autonomous area);也不是结节，而是功能自主滤泡群或功能自主细胞群(clusters of autonomous cells)。
近年来，人们注意到碘可能诱发或加重甲状腺自身的免疫反应。对于自身免疫性甲状腺疾病患者，过量摄入碘可能会加重病情，但甲状腺机能亢进的发病机制不是碘，而是自身的免疫机制。
胺碘酮可导致甲亢两种类型 Ⅰ碘甲亢是由过量碘引起的，多见于甲状腺肿患者；Ⅱ胺碘酮破坏甲状腺滤泡，释放甲状腺激素引起的暂时性甲状腺机能亢进多见于甲状腺正常患者，最终会因腺纤维化而导致永久性甲状腺功能减退。
二、如何鉴别碘甲状腺功能亢进？
1.甲状腺机能亢进与妊娠并怀孕
甲亢合并妊娠常有以下几种情况：
（1）甲状腺机能亢进患者怀孕的机会很低，但即使没有任何治疗，轻度患者仍可偶尔怀孕，导致甲状腺机能亢进合并妊娠。
（2）患者在怀孕前患有甲状腺机能亢进，并正在接受抗甲状腺药物治疗。如果临床症状消退，甲状腺功能基本恢复正常，怀孕机会较高，可导致怀孕后甲状腺机能亢进复发或加重。
(3)既往有甲亢史，现已愈合，怀孕后引起甲亢。
2.新生儿甲亢
甲状腺机能亢进症孕妇分娩的新生儿可患甲状腺机能亢进症，发病率约为1%。儿童出生后1~3个月内通常会自行缓解。近年来的数据显示，新生儿患甲状腺机能亢进症的概率与母亲的概率相同TRAb浓度密切相关；然而，极少数儿童的母亲没有甲状腺机能亢进的历史，但往往有阳性家族史。这些儿童的甲状腺机能亢进通常无法自行缓解。
目前认为新生儿甲状腺机能亢进是由于Graves病的母亲的TRAb胎胎盘影响胎儿引起的TSH没关系。许多数据显示，超过95%的儿童是他们的母亲TRAb强阳性，儿童甲状腺机能亢进的严重程度和母亲的身体TRAb的浓度呈正比。
孩子出生时体重往往较低，出生后出现症状，表现为易激动、肤色潮红、心动过快、食欲大但体重不增加。严重甲状腺肿可表现为气管阻塞。病情严重但未得到妥善治疗的人。可因心律失常、心力衰竭而死亡。
患儿体内的TRAb多呈阳性，但因为这些TRAb从母亲那里得到的，半衰期只有16天左右，所以一般只表现为暂时的甲状腺机能亢进，出生第一周症状最明显，持续4~12周后自行缓解。三、缺碘性甲亢是怎么引起的？
碘缺乏不会导致甲状腺机能亢进。碘是甲状腺素合成的原料，食物中碘含量不足，会影响甲状腺素的合成，会产生甲状腺肿大、甲状腺功能减退等，不会导致甲状腺功能减退。但不适当的碘补充剂，碘药物的应用会导致甲状腺机能亢进。
碘与甲状腺密切相关；前者是合成甲状腺激素的原料，成年人每天需要约70种碘μg，青少年为150～200μg。甲状腺激素的合成在一定剂量范围内随着碘供应的增加而增加，但如果碘供应超过一定限度（正常人5）mg/d，甲亢患者2mg/d)，反之亦然。①短期内大剂量供碘会急性抑制甲状腺激素的释放。这种抑制作用也被称为Woff-Chaikoff为了避免释放和合成过多的激素，效应可能是一种暂时的保护机制；这种效应常用于临床治疗甲亢危象。②长期过量供碘，Woff-Chaikoff效果逐渐消失，出现所谓的逃逸现象。逃逸后，甲状腺激素的合成和释放可以恢复正常，甚至加速，有时会发生碘甲亢。
碘引起甲亢有两种情况：①碘化物治疗后，当地甲状腺肿占碘甲亢的多数；②在非非毒性多结节性甲状腺肿患者偶尔出现在非缺碘地区。此外，长期服用胺碘酮等含碘药物也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。四、如何预防碘甲状腺功能亢进？
1.采用适当的碘摄入量
理想的碘摄入量不仅可以预防地方克汀病和地方甲肿的发生，而且不会过高IIH。WHO，UNICEF，ICCIDD根据不同人的碘营养要求和食盐加碘后的情况IIH，建议人群碘的日摄入量如下:0~1岁50μg;2～6岁90μg;7～12岁120μg;12岁以上150μg;孕妇和哺乳期妇女2000μg。建议盐碘浓度为20~40mg/kg为宜，即学龄儿童尿碘平均水平保持在100~200μg/L，加碘量使IIH最低发病率(不消失)。尿碘高于200μg/L大于适量，但对于某些结节性甲肿患者IIH当尿碘超过3000时，发病率可能会增加；μg/L(尤其是500以上μg/L)碘甲亢的发病率肯定会增加。
2.应满足特定人群对非碘盐的需求
对于其他甲状腺疾病或其他不宜服用碘盐的患者，应购买非碘盐。每个社区都应该有*非碘盐店(这在《盐加碘条例》中有明确规定)。
3.严格监测碘盐的日常监测
盐碘浓度为15~20mg/kg，根据监测结果，调整碘盐生产过程中的碘浓度，避免碘不足或碘过多，即采取适当、不断调整的碘干预措施，既能满足人们对碘的需求，又能最大限度地减少碘的需求IIH的危险性。
4.提高对碘甲亢的认识
碘甲亢的发生与功能性自主性结节有关，而自主性的形成是由长期缺碘引起的，补碘后才表现出甲亢；因此，碘甲亢是碘缺乏症的表现之一IDD防治中不可避免的。鉴于碘甲状腺机能亢进是短暂的，碘盐防治（3~5年）逐渐下降到碘水平；碘缺乏危害已成为公共卫生问题，影响下一代大脑发育，涉及国家质量和社会进步，因此碘缺乏防治仍是当前工作的重点，碘甲状腺机能亢进的防治不容忽视。特别注意碘甲亢时，不得延误、放弃或停止碘盐防治计划的实施。
