一、什么是丙肝？
丙型病毒性肝炎，简称丙型肝炎和丙型肝炎，是由丙型肝炎病毒引起的(HCV)病毒性肝炎主要由输血、针刺引起，*据世界卫生组织统计，全球传播HCV感染率约为3%，估计约为1.8亿人感染了HCV，每年新发的丙型肝炎病例约3例.5万例。丙型肝炎全球流行，可导致慢性肝炎坏死和纤维化，部分患者可发展为肝硬化甚至肝细胞癌(HCC)。未来20年内与HCV感染相关的死亡率(肝衰竭及肝细胞癌导致的死亡)将继续增加，对患者的健康和生命危害极大，已成为严重的社会和公共卫生问题。丙型肝炎病毒感染是疾病的根本原因，在饮酒、疲劳、长期服用肝毒性药物等外部因素的影响下，可促进疾病的发展。丙型肝炎的病理变化与乙型肝炎非常相似，主要是肝细胞坏死和淋巴细胞浸润。汇管区纤维组织增生可发生慢性肝炎，严重者可形成假小叶，即肝硬化。二、丙肝的原因是什么？
丙型肝炎病毒感染是疾病的根本原因，在饮酒、疲劳、长期服用肝毒性药物等外部因素的影响下，可促进疾病的发展。丙型肝炎的病理变化与乙型肝炎非常相似，主要是肝细胞坏死和淋巴细胞浸润。汇管区纤维组织增生可发生慢性肝炎，严重者可形成假小叶，即肝硬化。HCV感染的发病机制主要包括免疫介导和HCV病毒因素包括病毒的基因类型、复制能力、病毒肽的免疫原性等。宿主因素包括先天性免疫反应、体液免疫和细胞免疫反应。饮酒、使用免疫抑制剂等因素HCV感染病程也有影响。HCV传播方式：接吻、拥抱、打喷嚏、咳嗽、食物、饮用水、共用餐具和水杯、无皮肤损伤等无血暴露接触一般不传播HCV。HCV主要通过以下方式传播：
1.血液传播。通过输血和血制品传播 由于抗-HCV窗口期，抗-HCV检测试剂质量不稳定，少数感染者无抗性-HCV，因此，无法完全筛出HCV阳性输血和血液透析仍有可能感染HCV。受损的皮肤和粘膜传播 这是目前最重要的传播方式。在某些地区，由于静脉注射*导致HCV传播占60%~90%。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内镜、侵袭性操作和针刺等也是经皮传播的重要途径。一些可能导致皮肤损伤和血液暴露的传统医疗方法HCV与传播有关；共用剃须刀、牙刷、纹身、耳环穿孔等HCV经血传播的潜在方式。
2.性传播。
3.母婴传播。抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的风险为2%。如果母亲在分娩时HCVRNA阳性，则传播的危险性可高达4%～7%;合并HIV传播的风险在感染时增加到20%。HCV病毒的高负荷可能会增加传播的风险。
4.其他方式。散发性丙型肝炎见15%~30%，其传播途径不明。丙型肝炎的临床表现是什么？
1.急性丙型病毒性肝炎。成人急性丙型肝炎病情较轻，多为急性无黄疸型肝炎，ALT主要升高，少数为急性黄疸型肝炎，黄疸为轻度或中度升高。会出现恶心、食欲不振、全身无力、尿黄眼黄等症状。单纯丙肝病毒感染极少引起肝功能衰竭。在自然状态下，只有15%的患者可以自发清除HCV治愈后，85%的患者发展为慢性丙型肝炎，无需抗病毒治疗干预；儿童急性感染丙型肝炎病毒后，50%可自发清除HCV。
2.慢性丙型病毒性肝炎。症状较轻，表现为肝炎常见症状，如疲劳、食欲不振、腹胀等。也可以没有任何自觉的症状。ALT反复波动，HCVRNA持续阳性。1/3的慢性HCV感染者肝功能正常，抗HCV和HCVRNA持续阳性，肝活检可见慢性肝炎，甚至肝硬化。
3.肝硬化。感染HCV10%~20%的患者在20~30年可发展为肝硬化，1%~5%的患者可发展为肝细胞癌(HCC)导致死亡。一旦肝硬化失代偿，如黄疸、腹腔积液、静脉曲张破裂出血、肝性脑病等，其生存率急剧下降。如何治疗丙肝？
1.抗病毒治疗方案。治疗前应明确患者肝病是否由患者引起HCV感染只能诊断为血清HCVRNA丙型病毒性肝炎患者需要抗病毒治疗。目前效的抗病毒治疗方案是：长期干扰素PEG-IFNα利巴韦林的联合应用也是现在EASL慢性丙型病毒性肝炎治疗肝炎治疗标准方案(SOC)，其次是普通IFNα或复合IFN与利巴韦林联合疗法均优于单用疗法IFNα。聚乙二醇(PEG)干扰素α(PEG-IFNα)是在IFNα分子交联无活性、无毒PEG分子，延缓IFNα注射后的吸收和体内清除过程，其半衰期较长，每周给药一次可维持有效血药浓度。抗病毒药物的直接作用(DAA)蛋白酶抑制剂博赛(BOC)或特拉匹韦(TVR)，2011年5月，与干扰素联合利巴韦林的三联治疗开始在美国批准临床使用，推荐基因型为1HCV感染者可以提高治愈率。博赛匹韦(BOC)饭后每天三次(每7~9小时)或特拉匹韦(TVR)饭后(非低脂饮食)，每天三次(每7~9小时)。密切监测期间HCVRNA，若发生病毒学突破(血清HCVRNA最低值后上升>1log)，蛋白酶抑制剂应停用。
2.治疗丙型病毒性肝炎患者。急性丙型病毒性肝炎 有确切的证据表明，干扰素治疗可以降低急性丙型病毒性肝炎的慢性比例HCV急性肝炎发作后8~12周，疗程12~24周。最佳治疗方案尚未最终确定，但基因1型高病毒的早期治疗(>800000logIU/ml)病人更有效。慢性丙型病毒性肝炎 治疗前应评估患者肝病的严重程度，肝功能反复异常或肝穿组织学有明显炎症坏死(G≥2)或中度以上纤维化(S≥二、易进展为肝硬化，应给予抗病毒治疗。丙型病毒性肝炎肝硬化。肝硬化的代偿期(Child-PughA等级)患者虽然降低了治疗的耐受性和效果，但为了稳定、延缓或预防肝衰竭和HCC并发症发生时，建议在密切观察下进行抗病毒治疗。失代偿期肝硬化患者有多难以忍受IFNα肝移植是治疗不良反应的必要条件。
3.特殊丙型病毒性肝炎患者的治疗。儿童和老人 儿童慢性丙型病毒性肝炎的治疗经验不足。初步临床研究结果表明，IFNα单一治疗的SVR对药物的耐受性也比成人高。原则上，65岁或70岁以上的老年患者也应进行抗病毒治疗，但对治疗的耐受性普遍较差。因此，抗病毒治疗应根据患者的年龄、耐药性、并发症（如高血压、冠心病等）和患者的意愿进行综合测量。酗酒 慢性酒精中毒可能会促进慢性酒精中毒HCV复制，加重肝损伤，加速肝硬化甚至肝硬化的发展HCC的进程。由于酗酒者对抗病毒治疗的依从性、耐受性和耐受性SVR因此，丙型肝炎的治疗必须同时戒酒戒毒。合并HBV或HIV感染者 合并HBV感染会加速慢性丙型病毒性肝炎向肝硬化HCC的进展。对于HCVRNA阳性/HBVDNA阴性者，先给予抗HCV治疗；对于两种病毒均为活动复制者，建议先使用IFNα清除加利巴韦林HCV，对于治疗后HBVDNA持续阳性的人可以再次给予抵抗HBV治疗。为确定最佳治疗方案，需要对此类患者的治疗进行深入研究。合并HIV感染还能加速慢性丙型病毒性肝炎的进展，抗性HCV治疗主要取决于病人CD4 细胞计数和肝组织纤维化分期。免疫功能正常，高活性抗逆转录病毒尚未立即治疗(HAART)应先治疗指征者HCV感染；正在接受HAART治疗，肝纤维化S2或S3.患者必须同时抵抗HCV但要特别注意观察利巴韦林和抗性HIV乳酸酸酸中毒等核苷类似物相互作用的可能性。对严重免疫抑制者(CD4 阳性淋巴细胞<2×108/L)，应首先给抗HIV免疫功能重建后，应考虑治疗HCV治疗。慢性肾功能衰竭 慢性丙型病毒性肝炎伴肾功能衰竭且未接受透析的，不应进行抗病毒治疗。尚未接受透析和组织病理学肝硬化的患者（特别是准备肾移植的患者）可单独使用IFNα治疗(透析后注意给药)。由于肾功能不全患者可发生严重溶血，一般不采用巴韦林联合治疗。肝移植后丙型病毒性肝炎复发 HCV相关肝硬化或HCC患者经肝移植后，HCV感染复发率很高。IFNα治疗对此类患者有效，但有可能促进对移植肝脏的排斥反应。抗病毒治疗可在有经验的专家指导和密切观察下进行。丙型病毒性肝炎抗病毒治疗过程长，副作用大，需要在经验丰富的专家评价指导下安全用药；在治疗过程中，应及时评估疗效，根据响应指导治疗，密切监测药物不良反应，尽量避免严重不良反应。
4.抗病毒治疗的禁忌症。干扰素绝对禁忌症。怀孕；严重抑郁症等精神病史；无法控制的癫痫；未戒断饮酒；未控制的自身免疫性疾病。失代偿期肝硬化；有症状的心脏病；治疗前粒细胞<1.0×109/L;治疗前血小板<50×109/L;器官移植者急性期(肝移植除外)。干扰素相对禁忌症 甲状腺疾病，视觉网膜病、银屑病、既往抑郁史、无控糖尿病、无控高血压。利巴韦林的绝对禁忌证明 妊娠、严重心脏病、肾功能不全、血红蛋白病、HB<80g/L。利巴韦林的相对禁忌证明 高血压、冠心病、HB<100g/L。
